瑞典哥德堡大学的研究人员在经过基因修饰的老鼠身上发现，有两个基因，它们的协同变异能够导致侵袭性白血病的发生。这项发现让科学家很兴奋，或能有助于新疗法的开发。

这两个基因在急性白血病患者中通常以变异的形式出现，但是很少出现同时变异。科学家之前认为这两个变异的基因有相同的功能，每个基因都能单独导致一种致癌蛋白RAS活性增强。这种蛋白转而使得血细胞迅速扩增。

这项令人惊奇的发现表明，在癌症发展的背后还存在一种未被识别的机制。该研究开辟了一条新的对抗NF1变异的血癌细胞的通道。这项研究的负责人Martin Berg?教授说。

其中的一个基因能编码RAS蛋白，在一些癌症中，该蛋白是细胞增殖的加速器。另一个基因编码一种叫NF1的蛋白，该蛋白能降低RAS蛋白的活性。

研究小组之前使用两种不同的老鼠模型，一种是RAS变异的，另一种是NF1变异的，两种变异单独发生的老鼠，其白血病发展缓慢。然而两种变异结合的老鼠则表现出急性白血病的发展模式。

研究人员表示，NF1蛋白可能在白血病发展的过程中还承担了另外一个不同的角色，可能根本不涉及RAS蛋白。这项发现为开发对抗白血病的新疗法提供了可能。

参阅文献:
1. Briony A. Cutts, Anna-Karin M. Sj?gren, Karin M.E. Andersson, Annika M. Wahlstr?m, Christin Karlsson, Birgitta Swolin and Martin O. Berg?. NF1 deficiency co-operates with oncogenic K-RAS to induced acute myeloid leukemia in mice. Blood, 2009