费城杰斐逊金梅尔癌症中心（Jefferson’s Kimmel Cancer Center in Philadelphia）的科学家发现，一种前列腺癌细胞生长的关键酶几乎在所有的激素对抗性前列腺癌复发中被激活。如果此项研究成果确立的话，那么这个名为Stat5的蛋白将毫无疑问地成为这种疑难癌症的特异性靶点。

另外，此项由Marja Nevalainen医学博士（癌症生物学副教授）主持的研究还表明，两条生物信号通路的交汇很可能会导致这种激素抵抗性前列腺癌的恶化。他们发现，在复发的前列腺癌细胞中，Stat5与激素受体的协同作用可以帮助保持双方的活性。Nevalainen博士和她的同事们将此项研究成果发表在2008年1月1日的《Cancer Research》杂志上。

“这些发现确定了Stat5作为前列腺癌的药物靶点的地位，尤其是针对那些当前还没有特别疗法的前列腺癌。” Nevalainen博士介绍说。

患上原发性前列腺癌后，男性要么接受外科手术，要么接受辐射治疗，然而之后的治疗方法往往是激素治疗。但如果这种癌症继续复发的话，例如几年之后，那么病症将会更加剧烈，而且激素的治疗会不起作用。在之前的研究成果中，研究者已经发现在原发性前列腺癌中，Stat5的激活暗示着男性更容易复发前列腺癌。

在这篇最新的研究性文章中，研究小组检测了198位患者的前列腺癌细胞，这些病人都有前列腺癌复发的症状。研究人员发现Stat5在大约74%的患者细胞中是激活的。在病人当中，127位患者已经接受了雄激素阻断疗法（androgen deprivation therapy）。相比之下，这些激素抵抗性的病人当中有95%的肿瘤细胞都激活了Stat5，表明如果病人接受了雄激素阻断疗法，那么Stat5更容易被激活。

Nevalainen通过研究发现，Stat5与雄激素受体相互作用，并保持两者的“转录活性”。接下来的研究将会是考查这种协同作用是否会促进激素非依赖性前列腺癌的生长，以及Stat5是否会与肾上腺雄激素（adrenal androgen）激活的雄激素受体发生协同作用。

感兴趣的读者可以参看英文原文。

参考文献

资料来源: Thomas Jefferson University