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Science:记忆形成的化学机制

Science:记忆形成的化学机制

日前,来自杜克大学医学中心的科学家们发现了与记忆形成相关的化学机制。他们着重研究了突触与神经元细胞核之间的交流,尤其是起始于突触的信号,传输进入神经元细胞核诱导化学变化的机制。

这一过程如何与记忆形成连系到一起呢?一个多世纪之前,科学家们发现,成人大脑中的神经元数量不会随着年龄的增长有显著的增加。这使神经学家们相信,记忆的形成并非由于新神经元的产生,而是由于现有神经元之间的连系增强从而提高了神经元之间的交流效率。

这两个相互连系的神经通路之间的强度被认为会导致信息的储存。这一突触强化的过程被称之为长时程增强效应(LIP)。LTP是产生突触可塑性的多个现象之一,是化学性突触改变它们强度的能力。记忆被认为是突触强度的改变而创造或编码的。从所周知,LTP和记忆的形成需要细胞核基因的转录。

在这项最新研究中,科学家分析了与突触可塑性,包括树突棘(神经元表面的棘,可以接收突触信号)相关的蛋白质行为。每个神经元的树突分支上大约有10,000个棘,而成人大脑中约有1000亿个神经元。最令研究人员意想不到的发现是,仅仅诱导三个棘的LTP就足够对细胞核中控制基因转录的蛋白活性产生重大影响。该研究团队还发现,在这一过程的触发,需要这些棘分布于至少两个树突分支上。有趣的是,棘在树突分支上分布的越广泛,基因转录的效率越高。

这项研究成功的关键因素在于他们自己开发的先进成像技术。这些先进技术包括可视化技术和记录突触强化过程中的生化反应。研究人员希望通过这项研究更好的了解从棘到细胞核的细胞内交流。此外,他们还想弄清楚在细胞核中产生的信息是如何反过来影响棘的。

研究人员指出,揭示这一信号通路或许对于临床应用有帮助,例如,了解LTP的调节机制后,或许有助于治疗神经性疾病包括帕金森、癲痫和老年痴呆症等。

原文检索:

Shenyu Zhai, Eugene D. Ark, Paula Parra-Bueno, Ryohei Yasuda. Long-Distance Integration of Nuclear ERK Signaling Triggered by Activation of a Few Dendritic Spines. Science, 29 November 2013; DOI: 10.1126/science.1245622

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