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免疫反应的刹车系统

免疫反应的刹车系统

尿酸晶体可诱发痛风。研究人员首次从人类免疫细胞找到可特异性识别尿酸结晶体的一个受体,名为 Clec12a 。该研究由德国魁茨汀中医院的研究人员发现,研究成果于 3 月 20 日发表在《Immunity》杂志上。

免疫细胞的表面有大量病原体受体。一旦这些受体激活,机体就会启动免疫防御机制。免疫细胞有调控或抑制免疫反应的受体,来阻止对机体细胞的破坏。也有其他的免疫受体能识别细胞死亡或组织损坏释放的内源性物质。如此,器官可进行自我防御,防止由病原体引起的损害,但不是病原体本身。

免疫反应的刹车系统

尿酸是像 DNA 一样的核酸产物,在细胞受损时发生。无论何时当大量细胞死亡,例如治疗肿瘤,或在人体感染时,尿酸浓度较高,分子开始结晶。 Clec12a 是 C-型凝集素受体表面分子。研究人员发现其能识别尿酸晶体。 Clec12a 抑制了免疫系统对死亡细胞和尿酸晶体的反应,阻止晶体过度反应。另外,免疫细胞本身也会产生较高的毒素物质,如病原体一样破坏健康组织。受损的细胞会产生尿素晶体和其他物质,这是对免疫系统的潜在危害。只要不再有严重的感染, Clec12a 可保护由免疫系统带来的损害。

此次研究发现了一个基础理论机制,即通过免疫系统识别晶体。研究人员预计也可发现其他能感受晶体结构的受体。将来,或可能发现更好的途径来调节晶体形成的炎症反应,甚至利用这些机制来操纵免疫系统靶向治疗肿瘤或者感染性疾病。

本文作者:中国科学院上海生命科学信息中心(生命科学研究快报网陈成材。经授权,发布于 生物360。

原文检索:

Konstantin Neumann, Mercedes Castiñeiras-Vilariño, Ulrike Höckendorf, Nicole Hannesschläger, Simone Lemeer, Danny Kupka, Svenia Meyermann, Maciej Lech, Hans-Joachim Anders, Bernhard Kuster, Dirk H. Busch, Andreas Gewies, Ronald Naumann, Olaf Groß, Jürgen Ruland. Clec12a Is an Inhibitory Receptor for Uric Acid Crystals that Regulates Inflammation in Response to Cell Death. Immunity, 20 March 2014; DOI: 10.1016/j.immuni.2013.12.015

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