新机制实现免疫应答在皮肤中可控

日前，美国国立卫生研究院的研究人员发现额一种实现免疫应答在小鼠皮肤中可控的重要机制。这项研究结果为解决诸如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）之类的严重抗药性细菌对皮肤的感染问题提供了新选择。

在这项研究中，科学家检查了金黄葡萄球菌（皮肤中最重要的细菌病原体，也是MRSA的致病因素）的免疫应答情况，并特别注意了细胞因子IL-20家族所起的作用。这些信号分子由皮肤中的角质细胞释放，曾被发现与牛皮癣有关，但未曾在感染环境中被检测到。

研究人员发现在小鼠和人体皮肤样本中，金黄葡萄球菌感染会刺激IL-20家族细胞因子的释放，并且IL-20家族通过阻断IL-1这种对控制细菌起关键作用的因子的产生来抑制其他免疫应答。IL-20家族细胞因子的这种行为会让感染加重，但另一方面，阻断它们则会改善针对金黄葡萄球菌的免疫应答。

原文检索：

Ian A Myles, Natalia M Fontecilla, Patricia A Valdez, Paul J Vithayathil, Shruti Naik, Yasmine Belkaid, Wenjun Ouyang& Sandip K Datta. Signaling via the IL-20 receptor inhibits cutaneous production of IL-1β and IL-17A to promote infection with methicillin-resistantStaphylococcus aureus. Nature Immunology, 23 June 2013; doi:10.1038/ni.2637