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Front Immunol:研究发现多发性硬化症的发生机制



多发性硬化(MS)是一种针对大脑的慢性炎症性疾病。多发性硬化症的发病机理尚不为人所知,但多发性硬化症的脑组织损伤可能是由于免疫细胞攻击组成神经组织的绝缘鞘的髓磷脂基本蛋白(MBP)。大多数的脑损伤都是在小静脉附近发现的,并且有显着的免疫细胞浸润,支持脑损伤是由于白细胞对神经元的损伤造成的假说。临床资料和使用动物模型收集的证据表明,白细胞穿过血脑屏障(BBB),并在脑损伤中定位。然而,目前尚不清楚的是,脑内的炎症是由中枢神经系统引起的,还是由全身炎症引起的由白细胞引起的白细胞迁移的结果。

由Svetlana Khaiboullina领导的一个国际研究小组展示了从多发性硬化症(MS)患者中血清和脑脊髓液的细胞活素激活的新数据。这一数据表明,干扰素(IFNγ)在与多发性硬化(MS)是相关的脑炎症中起核心作用。作者提出,高血清能激活星形胶质细胞,引发一组新的趋化子,建立炎症环境,并促进反应性脑炎T淋巴细胞向大脑迁移。这项研究发表在2017年5月18日的免疫学前沿杂志上。

收集的数据支持细胞因子的特定子集激活,调节MS中Th1和Th17型免疫应答的假设。然而,最令人感兴趣的发现是CSF和血清细胞因子谱在MS中不同。作者发现脑脊液中IFNγ和IL12(p40)水平升高,表明脑中Th1白细胞上调,而血清中发现高水平的IL17,表明循环中Th17白细胞活化。

参阅文献:

Timur Khaibullin, Vilena Ivanova, Ekaterina Martynova, et al. Elevated Levels of Proinflammatory Cytokines in Cerebrospinal Fluid of Multiple Sclerosis Patients. Frontiers in Immunology (2017). DOI: 10.3389/fimmu.2017.00531.
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