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BMC Anesthesiol:右美托咪定或可有效治疗脑缺血损伤

本研究旨在探讨在PC12细胞和原代神经元细胞中右美托咪定(DMED)对缺氧缺糖(OGD)所诱导的脑损伤。

研究人员将PC12细胞暴露于OGD以建立缺血模型。使用细胞存活率、凋亡相关蛋白的表达和凋亡来评估OGD诱导的细胞损伤。OGD和DMED治疗后探究氧化应激和神经营养因子的表达。OGD和DMED治疗后探究可能涉及的信号通路,并随后加入抑制剂抑制通路。最后,根据炎症因子和氧化应激的变化研究DMED对初级神经元细胞的作用。

结果显示,在OGD诱导的PC12细胞中,DMED可明显增加细胞活力,并细胞凋亡减少, 以及Bax/Bcl-2的比值。然后,OGD诱导的LDH、MDA、SOD、GSH-Px活性以及神经营养因子水平的减少均可由DMED治疗改善。OGD处理后NF-κB信号通路的关键激酶上调,而DMED处理后则降低。此外,Notch或NF-κB抑制剂或可增加DMED对OGD诱导的细胞损伤的影响。最后,研究人员确定了DMED对原代神经元细胞的保护作用。

总之, DMED对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,取决于其抗凋亡、抗氧化活性以及对NF-κB活化的抑制。该研究结果表明,DMED可作为脑缺血的潜在治疗药物。

参阅文献:

Ya-Jun Liu, Duan-Yu Wang, et al., Effects and mechanism of dexmedetomidine on neuronal cell injury induced by hypoxia-ischemia. BMC Anesthesiol. 2017; 17: 117. Published online 2017 Aug 30. doi: 10.1186/s12871-017-0413-4.
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