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PLoS One:了解克罗恩病的纤维化

       最新研究显示,一种名为IL-13的蛋白质可能是克罗恩病发生纤维化的关键。这一突破性发现或有助于推进治疗该病的新药研发。
 
       克罗恩病是一种慢性、消耗性疾病,其特征为可在胃肠道任何位置发生炎症和溃疡。目前克罗恩病无法治愈。克       罗恩病的主要并发症之一是发生纤维化,即肠壁变硬和变厚,从而导致肠道失去动力,最终变窄,致使食物和粪便难以通过。在组织愈合过程中正常情况下涉及的蛋白质(包括胶原)产生过度时,则会发生纤维化。
 
       由英国布里斯托大学的研究团队发现,与正常肠道相比,取自克罗恩病患者纤维化肠道的胶原合成增加且胶原沉积缺乏控制。研究者认为,这与一种可溶性介质白介素13(IL-13)增多相关,IL-13既往被识别出可促进肺、肝和肾的纤维化。
 
       与正常肠道相比,纤维化克罗恩病肠道的IL-13水平增加,并且组织培养实验显示,IL-13可使预防不适当的胶原沉积所需的因子减少。
 
       “我们识别出了一个新型的产IL-13细胞群,在肠道样本中发现该细胞群在纤维化肌肉中水平极高。我们认为这些细胞是发生纤维化的关键。” 英国布里斯托大学的Jenny Bailey博士说,“了解纤维化如何发生将有助于我们开发治疗患者的新药物。”
 
       由于很多发生纤维化的患者需要外科治疗,因此早期干预策略可能可以预防严重的并发症发生,为此IL-13和产IL-13细胞提供了一种具有前景的治疗靶点。
尽管治疗克罗恩病的炎症取得了一些成功,但是目前还没有可有效治疗纤维化的药物。在重度纤维化的情况下,唯一有效的治疗是手术切除狭窄的肠道,约30%的克罗恩病患者将至少进行一次手术治疗。遗憾的是,切除纤维化组织并不能预防其余肠段再次发生纤维化,克罗恩病患者往往必须忍受反复手术治疗,最终导致肠道变短,无法维持足够的功能。

参考文献:


IL-13 promotes collagen accumulation in Crohn's disease fibrosis by down-regulation of fibroblast MMP synthesis: a role for innate lymphoid cells?

【译】IL-13促进成纤维细胞基质金属蛋白酶的合成的下调在克罗恩病纤维化的胶原蛋白的积累:先天淋巴样细胞的作用?

PMID: [PubMed - indexed for MEDLINE] 引用
FULLJOURNALNAME:PloS one
PUBDATE:2012;7(12):e52332.
PUBTYPE:Journal Article
AUTHORS:Bailey JR,Bland PW,Tarlton JF,Peters I,Moorghen M,Sylvester PA,Probert CS,Whiting CV

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