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急性心脏事件体表心电图预警之BrS、ARVC/D、HCM与MERS

心血管病为人群健康的“第一号杀手”,心脏性猝死(SCD)是主要的死亡原因。我国流行病学调查公布的SCD发病率约为41.84/10万,若以13亿人口推算,SCD总人数为54.4万/年。体表心电图(ECGS)可对SCD危险因素进行分层和预测。


Brugada波识别猝死高危人群


Brugada兄弟自1992年报告了“右束支阻滞V1-V3导联ST段抬高是无器质性心脏病患者猝死的标志”以来,有学者将具有显著特征这组病证称为BrS。其描述的V1-V3导联的心电图改变(不CRBBB-IRBBB伴J点抬高,STV1-V3抬高及正常的QT间期),称为Brugada波。


BrS发病为世界性分布,以亚洲特别东南亚和日本多发。日本发病率为0.14%~0.70%,欧洲为0.1%,我国健康汉族为0.75%。BrS是一种与猝死相关的离子通道疾病,多在夜间或睡眠时发生,故有睡眠之死、夜间意外猝死之称。在一些国家年轻人为仅次于车祸的第二大死亡杀手。占总4%~12%,占无器质性SCD的20%。2002年ESC心律失常特别工作小组发表了BrS诊断标准共识报告,将Brugada波分为3种类型(图16、表3),此图形可自发互相转变,具有多变性、隐匿性,也受某些药物影响。



如异丙基肾上腺素可使心电图正常化,Ⅰ类AAD钠通道阻滞剂-氟卡尼、缓脉灵、高血钾可使正常心电图显露Brugada波。有时高位(第2、3肋间)右胸导联ECG可提高其发现率。对Ⅱ、Ⅲ型者可做药物激发试验。常用缓脉灵1 mg/kg、10 mg/min,或用氟卡尼2 mg/kg,最大量10 min内静脉注射150 mg,试验时可能引发室性心律失常,应在监护室进行。试验阳性标准:(1)STV1-V3从基线抬高>0.2 mV;(2)Ⅱ、Ⅲ型转变为Ⅰ型;(3)STV1-V3比试验前再抬高0.2 mV(图17)。BrS临床诊断:(1)青壮年晕厥或睡眠猝死或存活,有心源性猝死家族史;(2)无结构性心脏病的客观证据;(3)有过VT发作的症状或有VT家族史;(4)自发或药物激发下出现Brugada波、心室晚电位阳性。



VT或VF是BrS患者猝死的直接原因,夜间迷走神经张力异常增高和交感神经活力降低与VF夜间发作有关。有研究表明,夜间和凌晨VPB聚集发作可促发VF来临。对基础状态下呈Ⅰ型Brugada波,有晕厥史者为猝死的高危人群,应积极防治(图18)。(1)基因治疗,修复缺陷基因;(2)非药物治疗:ICD、起搏器, 用于缓慢心率依赖性患者。消融局部可能促发VT的VPB以预防VT;(3)药物治疗:对有缓慢心率依赖倾向的夜间发作者,可用迷走神经拮抗剂阿托品静脉注射;奎尼丁0.2 g分别在夜间22时和凌晨1时一次性服用,恰在VPB、VF发作时间窗内。



Epsilon波预告ARVC/D


ARVC/D为遗传性心肌病于1905年Oslen首次报道,尔后于1978年由Frank Fontaine命名为致心律失常性右心室发育不良。2006年被归属于遗传性原发性心肌病。发病率为0.2%~0.4%,发病年龄80%在40岁以前,男性占60%,家族发病率为30%~50%,有意大利学者报道其SCD为20%,ARVC/D由于心肌被纤维脂肪组织替代形成“补丁区”或病变区,导致电传导延迟,除极异常、复极障碍,引起心电图特征性表现。


除极或传导异常  (1)Epsilon波为特异性较强的ECG指标是临床上预告病因、诊断ARVC/D的主要指标。此波大多在右胸导联的QRS波终末至J波之间,即ST段上。表现①Epsilon孤立地清晰可见;②Epsilon波与QRS波群融为一体,须用放大镜辨认其梳齿状或小棘波或凹缺状或碎裂状(图19、20)。③Epsilon波位于S波终末向后延伸(图21);④同一次ECG,不同导联Epsilon波所在位置不同,可相差20~40 ms;⑤不同时间记录,同一导联Epsilon波形态、极性略有不同。(2)右胸导联QRS波终末激动时间(自S波底点至QRS波终末)延长,即右室激动延迟≥55 ms,为本病诊断的次要条件(图22)。(3)V1-V3导联QRS时间之和与V4-V6导联QRS时间之和的比值≥1.2,也是诊断的一个指标,其特异度、敏感度均很高。(4)右胸导联QRS时间≥110 ms,2010年欧洲新标准为:14岁以上不伴RBBB的QRS时间 ≥ 120 ms伴TV1-V3倒置为诊断ARVC/D的主要条件之一。(5)右前壁内阻滞。QRSV1-V3时间比QRSV6时间超过 25 ms,是无CRBBB的ARVC/D患者诊断一项指标。(6)除极离散度(QRSd)>40 ms,是一个诊断指标,可预测SCD。(7)QT间期离散度(QTd),其值>40 ms,可预测SCD,若65 ms预测价值更大。



复极障碍  T波倒置为复极障碍的心电图表现,年龄 <12岁,TV1-V3倒置、无RBBB被列为新标准的主要条件。


窄而深的Q波警示年轻人肥厚型心肌病(HCM)


HCM为单基因心脏病,国外报告其发生率年轻人为2‰,男性多于女性(26%对4%),黑人多于白人(24%对10%),ECG检测患病率为0.17%,近年我国报告为180/10万,心尖HCM占HCM 2%~5%。Barry等对美国1980-2006年年轻[(19±6)岁]竞赛运动员1866例猝死原因分析显示,心血管病1049例占56%,其中HCM251例(36%)。


ECG异常  HCM患者80% ECG不正常,其虽无特异性,但远比M型心脏超声改变早,为年轻人早期诊断提供线索。(1)窄而深的Q波。25%~50%患者有异常Q波,多出现在前、侧或下壁导联(图23)。(2)伴多导联深倒置的T波。TⅠ、aVL、V5-V6倒置 ≥3 mm,胸前导联可出现巨大T波倒置,TⅡ、Ⅲ、aVF倒置≥3 mm(图24)


其他伴发异常  (1)15%~25%有晕厥,20%有先兆晕厥。(2)M型超声显示IVS/LVPW比值(1.3~1.5)∶1,运动员左室壁厚男>16 mm,女>13 mm,心尖部心肌肥厚≥ 15 mm,SAM征。(3)晚近报告,心尖HCM患者窦性心律震荡(HRT,指一次伴代偿间歇的VPB后出现的窦性心率先加速后减速的现象,其为健康心脏对VPB的反应)减弱或消失,与猝死有关。运动时异常血压反应,猝死危险增加。


治疗  可采用:(1)β受体阻滞剂及(或)CCB。(2)经皮腔内肥厚室间隔消融术。(3)DDD起搏。(4)外科手术。


恶性早期复极综合征


恶性早期复极综合征(malignant early repolazation syndrome,MERS)长期以来被视为健康人群的一种良性心电图,其在下壁或前壁导联有明显的J波、ST段抬高和高振幅的T波(图25 a)。近年来大量资料和临床研究显示,ERS的ST段水平型(图25 b)将预示年轻运动员猝死,心血管疾病死亡风险及特发VF。此称为MERS。ERS的临床和心电图表现应注意与AMI、急性心包炎及BrS进行区别。(中国实用内科杂志  2014年11月第34卷第11期)


作者:中国医科大学附属盛京医院急诊科  赵 敏,沈阳市急救中心  黄生耀,中国医科大学附属第一医院  黄建群


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