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阜外经典病例:胸痛,如何对症下药?

病例简介

入院情况 患者男性,65岁,已婚。2周前患者无明显诱因出现发作性胸闷、胸痛,于快走数米或上1~2层楼梯时出现,有时夜间睡眠中疼醒,持续数分钟,症状可自行缓解。

患者无头晕、黑,无心悸、大汗,无恶心、呕吐。就诊于当地医院,冠脉造影提示冠脉血管粗大,部分呈瘤样扩张,右冠脉中段90%狭窄。24小时动态心电图(Holter)提示房颤,RR间期>2.0秒共10阵,最长RR间期2.26秒。起搏器程控提示电池耗竭。平时服阿司匹林、氯吡格雷、他汀和β-受体阻滞剂类药物。为进一步诊治收入我院。

既往史 2004年因房颤长间歇在当地行永久起搏器置入,未规律程控,2周前程控提示电池耗竭。高血压病史20年,血压最高180/110mmHg,平时服用苯磺酸左旋氨氯地平,血压一般控制在130/80mmHg。高胆固醇血症1个月。否认糖尿病、心衰、卒中病史。

家族史 父母已去世,病因不详。2兄、1弟、1姐、1妹均健康。

入院查体 血压144/85mmHg,心率80次/分,心律绝对不齐,心界不大,未闻及杂音。颈部、腹部、腰背部未及异常搏动或血管杂音。

实验室检查 红细胞沉降率(ESR)11mm/h,高敏C反应蛋白(hs-CRP)7.73mg/L,谷丙转氨酶(ALT)36IU/L,谷草转氨酶(AST)23IU/L,肌酸激酶(CK)44IU/L,肌酐(Cr)104.59μmol/L,K+4.14mmol/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)2.913ng/ml,肌红蛋白(Myo)20.78ng/ml,心肌肌钙蛋白I(cTnI)0.125ng/ml,氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)414pg/ml。

辅助检查 心电图示房颤(图1~2)。超声心动图示左房前后径4.2cm,左室舒张末径4.9cm,左室射血分数63%,室壁厚度正常,运动协调,收缩幅度正常。冠脉造影示第一对角支狭窄95%,右冠脉中段狭窄95%(图3~4)。

患者体表心电图示房颤-1
患者体表心电图示房颤-2
图1-2患者体表心电图示房颤





诊疗思路

诊断

患者老年男性,阵发劳力性和自发性胸痛,持续数分钟缓解。当地冠脉造影提示冠脉扩张、右冠脉局部狭窄。房颤病史11年,高血压病史20年。上述指标支持冠心病、心绞痛、冠脉扩张的诊断。

提出问题

1、冠脉扩张的诊断标准冠脉扩张的诊断标准、病因和病理基础是什么病因和病理基础是什么?
冠脉扩张定义为管腔扩张达正常上限的1.5~2倍,达到正常上限2倍以上的为冠脉瘤,发生率0.3%~4.9%。多数病例扩张的冠脉前后都有局部狭窄,与动脉粥样硬化相关;20%~30%为先天性冠脉异常,孤立存在或合并其他心脏缺陷;10%~20%继发于川崎病、大动脉炎或霉菌性冠脉病变等炎症性疾病;还有10%~20%继发于胶原病或结缔组织病。患者发病年龄和临床表现可作为鉴别先天性或获得性的参考标准之一。多数冠脉扩张病例病因并不十分清楚,病理表现为血管中层退化、血管平滑肌细胞被透明胶原替代、肌弹力层功能缺失,从而导致血管壁张力升高、管壁变薄、扩张逐渐进展直至血管壁重塑。以上病变被认为主要是疾病、化学物质或血管壁的物理应激触发的炎症反应,通过基质金属蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶和丝氨酸蛋白酶的作用,使管壁部分破坏、支撑力减弱。同时,炎症反应还触发血小板活化,增加血栓形成风险。炎症反应激活以C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子α、及细胞黏附分子升高为表现,可以作为辅助诊断的标志物。

2、患者可以使用硝酸酯类药物吗?

冠脉扩张性病变一个引人注目的特点就是硝酸甘油不能改善缺血症状,反而矛盾性地导致缺血加重。这个特点与硝酸甘油在非扩张性冠脉狭窄的效应不同。因此该患者不宜使用硝酸酯类药物治疗。

3、患者是否适合经皮冠脉介入治疗(PCI)?

冠脉扩张若合并显著狭窄应遵从血运重建指南进行治疗,所以本例患者接受了PCI治疗。采用平行导丝加强支撑力,置入支架前选用切割球囊充分扩张病变部位。因血管直径较大,置入紫杉醇药物洗脱支架,具体手术过程如下。6FAL1.0经右侧桡动脉至右冠脉开口,Pilot50导丝和Runthrough导丝至右冠脉远端,2.0mm×15mm球囊于右冠病变处以16atm预扩,3.0mm×10mm切割球囊在病变处以12atm扩张,置入1枚Taxus5.0mm×16mm支架,以16atm释放,5.0mm×8mm球囊于支架处以18atm后扩。术后次日晨查CK-MB4.82ng/ml,Myo36.84ng/ml,cTnI0.084ng/ml,冠脉造影显示右冠中段狭窄解除(图5)。

4、患者如何进行长期抗栓治疗?

抗栓治疗是冠脉扩张患者治疗不可缺的一部分,既包括防止局部血栓形成的抗血小板治疗,也包括针对微小血栓栓塞的抗凝治疗。本例特殊之处在于,患者合并房颤、冠脉扩张且为PCI术后,抗栓治疗涉及华法林、阿司匹林、氯吡格雷三种药物的组合及疗程选择问题。

患者CHADS2-VaSc评分2分(高血压病史,年龄65岁)、HAS-BLED评分2分(高血压病史,同时需服用抗血小板药物)、近2周内劳力性及自发性心绞痛发作,属于不稳定性心绞痛范畴。2014年8月《欧洲房颤合并急性冠脉综合征/冠脉介入/瓣膜介入后抗栓治疗专家共识》指出,对于非瓣膜病房颤、CHADS2-VaSc≥2分、出血风险低中危(HAS-BLED评分0~2分)、急性冠脉综合征患者,推荐口服抗凝药物+阿司匹林+氯吡格雷治疗6个月,之后继续三联治疗或根据临床情况舍去阿司匹林,使用口服抗凝药物+氯吡格雷治疗至发病后12个月。12个月后单独使用口服抗凝药物。然而,2015年4月发表的ISAR-TRIPLE研究提示,三联治疗6个月BARC分型的出血事件显著多于三联治疗6周,这一结果与2013年的WOEST研究结果相似。就本例而言,笔者倾向于对患者进行6周三联治疗。正在进行的PIONEERAF-PCI研究以及REDUAL-PCI研究会对这类患者如何选择合适抗栓治疗组合提供帮助。
 
■专家点评

抗栓治疗是基础,支架置入需把握适应证

南方医科大学南方医院 刘伊丽

一半以上的冠脉瘤样扩张(CAE)由动脉粥样硬化引起,多侵犯右冠脉(RCA)的近端和中段。根据扩张动脉分布CAE可分为4型――1型,2~3支冠脉弥漫性扩张;2型,1支冠脉弥漫性扩张,另1支冠脉节段性扩张;3型,1支冠脉弥漫性扩张;4型,局限性或节段性冠脉扩张。CAE发病机制还不清楚,临床表现和预后取决于合并冠脉病变程度。

扩张的冠脉为何引起引起心肌缺血 正常冠脉循环能根据氧需求产生匹配的血流,这种功能是通过心外冠脉、心肌内小动脉和微血管床等不同区域的控制实现的,且不同区域的调节机制不同。这种整合能力的优点是避免了对单纯控制机制的依赖。

冠脉扩张致心肌缺血的首要原因是心外大冠脉结构和功能障碍,引起血流缓慢、冠脉狭窄、冠脉痉挛、内皮功能障碍、血栓形成和自发性冠脉夹层等病理生理改变,致心肌血供持续减少、心肌重构和心室扩张。笔者曾见过一例CAE,表现为扩张型心肌病伴心绞痛,动态心电图发现阵发性Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高和前壁导联ST段压低,伴心绞痛;冠脉造影显示三支主冠脉均扩张,行右冠脉血管内超声(IVUS)时诱发右冠脉痉挛,经冠脉内注射地尔硫卓后好转。本例患者为左、右冠脉均扩张伴右冠脉显著狭窄。

微血管结构和功能损伤是CAE导致心肌缺血的另一个重要原因。微血管包括前小动脉(直径100~500μm)和心壁内的小动脉(直径小于100μm)。前小动脉血管壁较厚,是调节冠脉血流的主要部位,当心表冠脉灌注压或血流改变时,通过内皮依赖的血管扩张,保持原有的切应力和波动范围很小的压力。CAE患者由于内皮功能障碍导致小动脉扩张受损,冠脉血流储备下降。

扩张冠脉的治疗策略首先是抗栓治疗。CAE患者即使无冠脉狭窄也易形成血栓,由于扩张冠脉内的血流紊乱,主张应用华法林抗凝治疗,同时应用一种抗血小板药物;为预防冠脉痉挛,可应用地尔硫卓,避免应用硝酸酯类药物;为维持缺血心肌细胞的能量代谢,可使用曲美他嗪。

CAE介入和外科治疗经验有限,对无显著冠脉狭窄者支架置入要谨慎,因其效果尚未被证实。囊状CAE或CAE并发冠脉瘘可采取弹簧圈封堵治疗;CAE瘤体达起源血管直径的3~4倍是外科干预的绝对适应证,用冠脉旁路手术同时结扎或切除血管瘤;瘤体内巨大血栓引起冠脉阻塞时,介入方法取栓困难,切开取栓是有效治疗方法;CAE合并弥漫性冠脉狭窄也是外科手术的适应证。

本例患者为双侧冠脉扩张,同时右冠脉近段严重狭窄,诊疗思路和治疗方案正确。患者有静息性心绞痛,不排除有冠脉痉挛因素,建议行动态心电图检查并长期随访。

冠脉扩张合并狭窄的介入治疗

上海交通大学附属胸科医院 方唯一

冠脉扩张的病理特点是血管壁变薄和扩张,但很多患者在邻近扩张处有局部狭窄,此多见于合并有动脉粥样硬化者,称混合性冠脉扩张改变,本例患者就是此类典型。

临床上冠脉扩张好发于男性,尤其多见于有高血压和血脂异常史者。由于冠脉扩张常导致冠脉微循环障碍以及自发性夹层或痉挛,这类患者常见的临床症状是心绞痛,也可发生心肌梗死甚至猝死。本例患者因胸闷、胸痛就诊,与临床上多数此类患者的症状特征相似。

冠脉扩张诊断主要依靠超声、冠脉CT、磁共振和冠脉造影,而冠脉内超声和血管光学相干成像技术用于了解冠脉内结构性病变有特殊诊断价值,可以准确鉴别真性和假性血管瘤,对于指导临床治疗方法的选择和判断介入治疗的效果十分有用。

本例患者由于合并较严重冠脉狭窄,笔者认为选用介入治疗行血运重建是正确选择。但是,在置入支架前对右冠行完整的IVUS检查是很有价值的,不仅可以充分了解右冠脉主支内膜结构的详细情况,对于指导今后用药和并发症防治十分有用,还可以为本次介入手术选用合适大小的支架以及指导是否需要充分后扩张很有帮助,这在很多有条件行IVUS检查的医院已经成为常规。

抗栓治疗是所有冠脉扩张患者必须的常规治疗。正如本例的主治医师所述,由于患者合并房颤,支架置入后6个月内积极的抗凝+阿司匹林+氯吡格雷三联用药(对于出血低、中危患者)是必要的。

对于本例患者,笔者认为还有两点应该重视。一是积极有效控制危险因素。包括有效控制血压和积极强化降脂治疗,对于防止进一步冠脉血管并发症发生十分重要。该患者有高血压史20年,常年血压在180/110mmHg水平,术后短期内控制好血压是当务之急。二是可以考虑积极措施治疗房颤。如果患者心脏结构没有明显异常改变,采用射频技术力争恢复正常窦性心脏节律是可以考虑的。消除房颤可以减少抗凝药物的使用,也可以改善患者心脏功能和微循环供血,大大改善患者的生活质量。

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