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P38与内质网应激诱导胃癌细胞顺铂耐药相关

近日,发表在《中国肿瘤临床》上的一项研究表明,内质网应激可通过激活P38通路诱导胃癌细胞对顺铂产生耐药,阻断该通路可抑制内质网应激诱导胃癌细胞对其耐药现象。

郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室、郑州大学第一附属医院肝胆外科的研究人员采用衣霉素及毒胡萝卜素建立胃癌细胞内质网应激模型,用Western blot技术检测内质网应激标志物GRP78的表达;流式细胞仪技术检测内质网应激能否降低胃癌细胞对顺铂的敏感性;Western blot技术检测内质网应激对P38激活状态的影响;流式细胞仪技术检测P38通路受阻能否逆转内质网应激诱导的胃癌细胞对顺铂的耐药现象。

结果显示,衣霉素(或毒胡萝卜素)处理胃癌细胞BGC823及SGC79018、16、24 h后,GRP78蛋白表达量均明显高于0h组。衣霉素(或毒胡萝卜素)组、顺铂组及衣霉素(或毒胡萝卜素)加顺铂组胃癌细胞系的凋亡率均明显高于对照组,衣霉素(或毒胡萝卜素)加顺铂组凋亡率明显低于顺铂组。衣霉素(或毒胡萝卜素)处理胃癌细胞BGC823及SGC79018、16、24 h后,P38的磷酸化水平明显高于0 h组,而各组P38蛋白表达水平无明显变化;P38抑制剂SB203580或PD169316均可抑制P38的激活。阻断P38通路可基本恢复内质网应激状态下胃癌细胞对顺铂的敏感性。

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