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阻断“无赖”基因也许可以治愈哮喘

人们普遍认为哮喘是由于过敏原的炎症反应触发气道结构变化。然而,一份新的报告中,研究人员挑战了这一概念,发现这些变化可能是由一种“无赖”基因所促使。

 

由南安普顿英国大学呼吸内科副教授Hans Michel Haitchi牵头的研究表明,阻断被称为整合素和金属蛋白酶33(ADAM33)的基因可以阻止哮喘的罹患。此研究成果最近发表于《临床研究杂志》中。

 

根据疾病控制中心与预防中心(CDC),在美国大约有2.5千万人患哮喘 - 相当于1/12的美国人,并且这个数字仍在不断上升。2001 - 2009年间,诊断为哮喘的美国人增加了430万。

 

流行的观点认为气道的炎症反应是引起哮喘的“触发器”,其中可能包括空气中的过敏原和污染物,如花粉、霉菌、和烟雾。

 

研究表明,这种炎症反应在气道重塑、结构性变化中发挥因果性作用,如增加气道中的血管平滑肌和血管,这是哮喘的特征。

 

然而,在研究中,Haitchi教授和他的团队提出基因ADAM33负责气道重塑和炎症,这项发现引发了人们对哮喘的重新认识。

 

目前已知ADAM33在哮喘中发挥作用,以前的研究已经表明携带此基因的人群会增加呼吸疾病风险。

 

然而,Haitchi教授及其同事指出,鲜为人知的是ADAM33可能促进哮喘发展的具体机制。

 

阻断ADAM33基因可减少气道重塑及炎症

在他们的报告中,研究人员揭示了大量的研究以阐明该机制。

 

该小组解释称,ADAM33产生的一种酶可与气道肌肉细胞结合。如果酶无法吸引细胞,它可以游至肺部,损害器官功能。

 

通过研究人类和小鼠的组织样本,研究人员发现,ADAM33产生的酶是气道重塑的触发剂;具体而言,他们发现,在肺发育过程中,酶增加气道中平滑肌肉和血管形成。然而仅有酶活性时并不会触发炎症。


但是,当有ADAM33基因的小鼠暴露于灰尘中(常见的人哮喘触发剂)时,研究团队发现气道重塑和炎症均增加,说明哮喘的罹患需要ADAM33基因何对过敏产生的炎症。


为了进一步研究这一假说,研究人员在子宫内激活小鼠ADAM33。他们发现,此时可以触发气道重塑,但是当该基因失活时,气道重塑被逆转。


此外,无ADAM33基因的小鼠暴露于灰尘中时,研究者发现气道重塑和气道高反应性降低了50%,而气道炎症降低了35%。


通过这些发现,研究人员推测,阻断ADAM33基因可以阻止哮喘的罹患。


编译自:Asthma cure? Blocking 'rogue' gene shows promise.MNT.2016

 

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