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Chest:结核病合并糖尿病的基础生物学机制

很多研究者对2型糖尿病(DM)和结核病(TB)之间的相互作用越来越感兴趣,尽管两者之间潜在的生物学机制可能对临床的治疗和管理产生一定的影响,但是,目前相关知识知之甚少。

近期,Chest杂志上发表了流行病学、公共卫生、基础科学和临床研究专家召集并确定的研究重点,以阐明TB和DM共同发生的潜在机制。

目前关于在结核病患者中出现DM后,患者免疫力变化的相关研究差异很大,大多数研究表明患者的先天性免疫力不佳,但夸大了对结核分枝杆菌的适应性免疫应答。

在DM患者中可能观察到各种分子机制和途径。这些途径包括由过量晚期糖基化终产物(AGE)及其受体(RAGE)诱导的信号,更高水平的反应性氧化物质和氧化应激,由慢性高血糖引起的表观遗传变化,核受体和/或细胞代谢差异(免疫-代谢)的改变。

在DM(无DM、DM前期和DM)或TB(潜伏或活动性结核)不同阶段的临床研究应与动物模型中的发现相辅相成,这为研究宿主-病原体相互作用的一些早期事件提供了独特的机会。此外,这些研究还可以帮助确定补充临床研究的生物标志物,以便调整TB-DM的预防,或避免这些患者出现不利的结核病治疗结果。同时,这些研究还将为宿主导向的治疗提供新的方法。

参阅文献:
Ronacher K, van Crevel R, et al. Defining a research agenda to address the converging epidemics of tuberculosis and diabetes. Part 2: Underlying biological mechanisms. Chest. 2017 Apr 19. pii: S0012-3692(17)30725-0. doi: 10.1016/j.chest.2017.02.032. 


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