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蛋白尿、高血压、肾功能:鸡生蛋还是蛋生鸡?

蛋白尿、高血压及肾功能水平三者关系密切,互为因果,临床上很多学者用著名的“鸡生蛋、蛋生鸡”的有趣理论来形容三者间复杂的关系。


血压升高可导致血管内皮及肾实质受损,故尿蛋白丢失增加以及肾功能受损。蛋白尿的增加反过来反映了血管内皮细胞的损害,可以预测高血压的发生,同时肾小管上皮细胞重吸收尿蛋白增加,当肾小管出现损害,肾功能也随之减退。



蛋白尿与高血压


蛋白尿导致并预测高血压


美国肾脏病基金会( K/DOQI) 指南显示美国成人尿蛋白的发生率为11.6%( 白蛋白尿1.1%,微量白蛋白尿10.6%) 。70 岁以上的老年人,蛋白尿发生率接近30% ( 白蛋白尿3%,微量白蛋白尿24.2%) 。在血压正常人群,尿蛋白排泄率( UAER) 的轻微增加可反映肾脏及全身内皮细胞的早期损伤。出现蛋白尿的患者在多重机制的作用下,大多会发展至高血压。目前已有较多的临床文献针对蛋白尿在高血压发生发展过程中的作用进行了研究,发现尿蛋白的增加可一定程度上预测高血压的发生。即便是正常范围内尿蛋白的增加也可以预测血压升高,甚至高血压的发生,且收缩压( SBP) 、舒张压( DBP) 、平均动脉压、脉压均随尿蛋白的增加而升高。蛋白尿的预测价值在eGFR下降的患者中更显著。


高血压导致蛋白尿


高血压、糖尿病、血脂代谢异常等疾病均可致蛋白尿;高血压患者出现蛋白尿的比例较高。随着血压水平的增高,尿蛋白的发生率逐渐增高;而白蛋白尿是影响高血压患者远期预后的风险因素,随着蛋白尿的增加,高血压患者发生心血管事件的风险亦升高。高血压可导致白蛋白尿和蛋白尿,而尿白蛋白和尿蛋白的增加又可进一步促进心血管事件的发生发展。


不论是原发性肾小球疾病( 如IgA 肾病、膜增生性肾小球肾炎) ,还是继发性肾小球疾病( 如过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病等) 均可在临床表现上同时表现为蛋白尿合并高血压。这些疾病中蛋白尿水平及血压控制优劣均与预后直接相关。在肾脏疾病的治疗过程中,既要积极控制血压,同时也要依据原发病的不同选择合理的治疗,尽可能降低尿蛋白,以最大限度地延缓肾脏疾病进展和预防心脑血管并发症。


肾功能与高血压


肾功能损害导致高血压


高血压虽未被列入慢性肾脏病( CKD) 的定义及其分级中,但是高血压既可作为CKD 的病因,也可作为CKD 常见的临床表现。亚临床的肾损伤也可致血压升高或者预测高血压的发生。2002 年K/DOQI 指南在对多种临床研究总结的基础上发现高血压的发生率同eGFR水平有关,CKD 患者发生高血压的概率更高,维持性血液透析患者高血压的发生率> 80%,维持性腹膜透析的患者高血压的发生率> 达50%。


高血压导致肾功能减退


长期高血压控制欠佳或突发恶性高血压可致良性高血压肾小动脉硬化和恶性高血压肾损害,进而发生肾功能减退。高血压不仅可以导致肾脏损害,而且不论基础血压水平,血压升高均可预测eGFR 下降,血压越高,eGFR下降风险越高。血压的控制对于肾功能的保护十分重要。


蛋白尿与肾功能不全


微量白蛋白尿产生的确切病理生理机制目前尚存争议,已经明确的是可能涉及多种因素—包括因血压升高导致肾内的血流动力学变化和非血流动力学因素( 如肾素-血管紧张素系统活化、广泛内皮损伤等) 。近年来普遍认为无论是在非糖尿病还是在糖尿病患者,微量白蛋白尿的水平可预测肾脏及心血管事件发生及死亡率。微量白蛋白尿的出现与心血管功能及结构异常的关系,微量白蛋白尿是多种心血管疾病亚临床受损的一个较明确的标志。也有研究表明尿蛋白可作为左心室增大的独立危险因素。蛋白尿的增加与eGFR的轻度下降及肾血管阻力的增加相关。尿蛋白的水平可预测CKD 患者进展至终末期肾病(ESRD) 的速率。


由于蛋白尿和高血压均为肾脏疾病常见的临床表现,同时也是促进肾脏疾病进展和心脑血管事件发生的两个重要因素,KDIGO 指南建议对合并白蛋白尿或蛋白尿的患者血压控制应更为严格,将其控制在≤130/80 mmHg。同样也有相当多的研究认为在高血压治疗中,不论血压控制的情况,尿蛋白的减少也可降低心血管事件的发生。


小结


不论基线水平,血压的升高对于尿蛋白的增加及eGFR 的下降均有一定的预测作用,UAER的增加同时预示着血压升高的风险增加,尿蛋白的多少与肾功能的减退速率息息相关,同时肾功能的下降更是大大增加了血压升高的风险。同时不论是高血压还是蛋白尿,均可预测CKD 患者心血管事件发生的风险。三者之间的关系似乎与著名的“鸡生蛋、蛋生鸡”的谚语一致。由此可见,肾脏在高血压及心血管事件中扮演的重要角色。尿蛋白水平的评估与有效控制不仅仅有关CKD 患者肾脏预后,也有关心血管事件的发生和发展。


文章来源:肾脏病与透析肾移植杂志. 2017;26(1)

 

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