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尿毒症继发性甲旁亢诊疗进展

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尿毒症继发性甲旁亢(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)患者常见的并发症之一,可引起肾性骨病、贫血、心血管疾病等,不仅可严重影响CKD患者的生活质量,还可增加其心血管死亡率和全因死亡率。


诊断


生化异常


为评估矿物质代谢异常(包括SHPT),不同CKD分期患者推荐给予相应的监测。CKD 3期,每6-12个月测定一次血清Ca和P,CKD 5-5D期,减至每1-3个月检测异常;CKD4期,每6-12个月检测一次PTH,CKD 5-5D期,每2-3个月检测一次。



继发性甲旁亢和矿物质代谢异常是导致CKD患者骨病的原因,可引起骨折、骨痛、畸形和生长异常。生化标志物、骨密度、骨活检可确诊。晚期CKD(3-5D期)患者可出现肾性骨营养不良(导致骨质量异常),和骨质疏松(骨密度低)而引起骨折。 


KDIGO指南推荐行BMD检测评估骨折风险。PTH和碱性磷酸酶水平与骨转换相关;但即使联合其他生物标志物,也不足以精确评估患者骨转换情况。必要时需行骨活检以获得相关信息。


血管钙化


骨外钙化,包括血管钙化,随着CKD的进展而加重,是CKD-MBD诊断中的重要一环。矿物质代谢异常(血清P、Ca和PTH高)可导致血管钙化进展。使用非钙磷结合剂控制血磷水平、预防高或低骨转换有助于预防血管钙化进展。


治疗


研究发现,血清P、Ca和PTH分别控制在3.6-5.2 mg/dl,7.9-9.5 mg/dl和168-764 pg/ml的可降低血液透析患者死亡率。


过去数十年,SHPT的治疗方法主要为补充Ca和维生素D以减少PTH分泌,但往往会导致甲状旁腺过度抑制。CKD 3-5期的主要治疗目标为控制血磷水平,降至正常范围。不同CKD分期最佳血清PTH水平见下表:



限制磷摄入


CKD 3-5D期的治疗目标是将血清磷维持在正常范围内。减少磷摄入量是治疗CKD高磷血症的方法之一。KDIGO指南建议CKD 3-5D期限制蛋白质摄入,饮食调整时需考虑磷来源。需要注意的是,减少磷摄入量的依从性较低,可能会出现营养不良。


磷结合剂


血浆磷水平高于正常范围时,需给予磷结合剂治疗。不同磷结合剂的用法用量见下表:



活性维生素D及其类似物


主要包括非选择性维生素D(如骨化三醇)和选择性维生素D(如帕立骨化醇、度骨化醇)。CKD 3-5期不建议常规使用1,25 D3或维生素D类似物,以避免高钙血症和PTH过度抑制。重度和进行性甲旁亢的CKD 4-5期患者可使用活性维生素D治疗。 


拟钙剂


西那卡塞是首个获批用于终末期肾病患者的拟钙剂,可显著降低PTH水平,对透析患者具有良好的疗效和耐受性。其不良反应主要为恶心和呕吐,此外还可增加低血钙的风险,服用期间需监测血钙水平。


甲状旁腺切除术


药物治疗无效的严重甲旁亢患者可行甲状旁腺切除术。但荟萃分析显示,相较于药物治疗,甲状旁腺切除术与全因死亡率相关。 


信源:Secondary Hyperparthyroidism: Pathogenesis, Diagnosis, Preventive and Therapeutic Strategies.Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders. 04 April 2017

 

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