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知其然亦要知其所以然:原发性自发性气胸查房2问2答

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作者:Dr Monkey


自发性气胸是一种常见的胸部疾病。在理论学习和临床实践当中,我们已对其分类、症状、体征、胸部影像学及治疗等有所了解。但是,主任查房时仍会问到一些课本上没有提及的问题,对这些问题深入细致的了解,不仅可以讨得主任的欢心,也可以让我们更好的理解这个疾病。


问题一:为什么原发性自发性气胸可以采用保守治疗?


气胸的内科保守治疗包括休息、保持大便通畅、酌情使用镇静剂和止咳剂等,其在原发性自发性气胸的治疗中具有重要的地位,特别是最近几年,其地位更加显赫。在2010年BTS指南和2015年欧洲ERS原发性自发性气胸的专家共识中均建议:依据患者症状而非肺脏压缩程度决定治疗方案,轻微症状或无症状患者给予保守治疗即可。虽然2001年ACCP指南推荐意见与其并不一致,但对于“小于20%肺压缩的患者可采用保守治疗”这一说法是一致的。那么,为什么原发性自发性气胸可以采用保守治疗呢?


首先,原发性自发性气胸多发生于年轻人、无肺部基础疾病者,出现张力性气胸而危及生命的情况甚是少见。其次,在肺泡气体不再进入胸膜腔后,由于胸腔内气体分压和肺毛细血管内气体分压存在压力差,胸腔内的气体会慢慢被吸收,每24小时可吸收气体容积(胸片的气胸面积)的1.25%。因此,若患者有20%的气体进入胸膜腔内,这些气体被完全吸收需要16天。


问题二:为什么原发性自发性气胸后建议高浓度吸氧?


胸腔内的气体交换是通过壁层胸膜与脏层胸膜间的气体交换完成的,气体交换有赖于该气体在毛细血管与胸膜腔之间的压力梯度、单位面积血流量和周围组织对气体的溶解度。气胸时,胸腔内气体分压为760 mmHg(即大气压,PH2O=47,PCO2=40,PN2=569,PO2=104 mmHg),血管内气体毛细血管压之和为706 mmHg (PH2O=47,PCO2=46,PN2=573,PO2=40 mmHg),气体吸收的绝对梯度为54 mmHg(760~704)。因空气中氮气约占78%,所以胸膜腔内气体的吸收速度主要取决于N2的吸收,但N2在血液中的溶解度极低,故气体吸收的速度很慢。


当患者吸入高浓度氧后,肺毛细血管中PN2下降,胸膜腔与肺毛细血管间N2分压差增加,可促进胸膜腔内N2向肺毛细血管中转运,加速气胸的好转。如患者吸入100%的氧,肺泡内PO2可高达675 mmHg,PN2逐渐下降至0。当这种血流到达肺毛细血管,O2被组织吸收,肺气体毛细血管压可降至146 mmHg(PH2O=47,PCO2=46,PN2=0,PO2=53 mmHg),气体吸收的绝对梯度约600 mmHg,气体吸收速度可提高约10倍左右。Baumann等调查发现,随着吸氧浓度的升高(从鼻导管吸氧3 L/min至高流量面罩的使用),可提高胸膜腔内气体吸收速率3~4倍。


同时,发生气胸后可伴有通气灌注比例失调、解剖分流和死腔,导致动脉氧分压下降及肺泡动脉氧分压差延长;行胸腔内气体引流后可进一步增加解剖分流,导致通气灌注比例失调进一步恶化,更强调了吸氧治疗的必要性。

 

参考文献

1.JM Tschopp, O Bintcliffe, P Astoul, et al. ERS task force statement: diagnosis and treatment of primary spontaneous pneumothorax. Eur Respir J, 2015, 46:321-325.

2.王辰等.内科学(第3版).人民卫生出版社.

3.蔡柏蔷等.协和呼吸病学(第2版).中国协和医科大学出版社.

4.MH Baumann, C Strange. Treatment of spontaneous pneumothorax: a more aggressive approach? Chest, 1997, 112:789-804.

 

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