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Blood:研究找到新方法,帮助T细胞更彻底地摧毁癌细胞!

乔治华盛顿大学(GW)癌症中心的研究人员发现了组蛋白脱乙酰酶11(HDAC11)在调节T细胞功能方面的新作用。

T细胞可以侵袭肿瘤,目的是攻击癌细胞。然而,以前的研究已经发现肿瘤周围的T细胞群,但是不能执行它们所要做的工作。

GW癌症中心主任,研究资深作者Eduardo M. Sotomayor博士解释说:“T细胞的目标是破坏癌症肿瘤细胞。 “我们想看看和理解允许肿瘤和T细胞之间的串扰阻止T细胞作用的机制。”

最近在“血液”杂志上发表的研究集中在T细胞功能中发现“表观遗传检查点”,以解释如何以及为什么这些细胞被修改为不同的行为。研究发现,当HDAC11被去除出T细胞时,它们被更多地引发攻击肿瘤。

更重要的是,这项研究强调,HDAC11是最新发现的HDAC11,应被视为免疫治疗靶点。

虽然研究集中在淋巴瘤肿瘤周围的T细胞,但这项研究与所有类型的癌症有关。该团队的目标是找到一种激活T细胞的方法,以便能够破坏肿瘤。然而,细胞活化的过程需要仔细改进和处理。

“我们不希望T细胞很容易被激活,因为它们会对患者造成伤害,所以我们想看看在需要工作时激活T细胞的可能的方法和疗法。”索托马约尔说。

“下一步是使用单独的HDAC11的特异性抑制剂进行临床前研究,并与其他现有的免疫治疗(如抗PD1 /抗PDL1抗体)一起进行临床前研究,以找到最有效的组合。我们的目标是使T - 更好地破坏癌症肿瘤。“

该研究代表了理解HDAC11酶的T细胞功能和表观遗传调控的潜在机制的一步。

参阅文献:

David M. Woods, Karrune V. Woan, et al. T cells lacking HDAC11 have increased effector functions and mediate enhanced alloreactivity in a murine model. Blood 2017 130:146-155; doi: https://doi.org/10.1182/blood-2016-08-731505

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