当前位置:首页 > 医学进展 > 心血管 > 正文

心梗合并房颤:处理策略 5 点理清

急性心梗伴新发房颤者,常提示缺血严重,易合并前降支近端或主干病变。目前,高血压、糖尿病、心衰、瓣膜病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、高龄、心梗等已为房颤的明确危险因素,而前者中不少问题也是心梗危险因素。

那么,在临床上碰到心梗合并房颤患者,我们该如何处理呢?

追因溯源

易合并房颤的心梗患者,其临床特征包括:既往有陈旧性心梗、初步就诊低血压、心率增快>100 次/分、Killip 分级高、非 ST 段抬高型心梗和下壁心梗等。心梗合并房颤有几种情况:

1. 患者既往即为慢性持续性房颤,新发心梗。

对于第一种情况,房颤和高血压、糖尿病、瓣膜病、高龄等危险因素导致的左房解剖结构和电学结构异常相关,如出现了左心房纤维化、心房传导时间延长、不应期缩短等,而和本次心梗无明确关系,但此时房颤会加重原有的心肌缺血,也需格外注意。

2. 患者新发心梗,心梗急性期出现房颤;或患者新发心梗,长时间后(>3 月)合并房颤。

对于这两种情况,房颤均发生于心梗之后,只是时间长短有所不同。对于发生于心梗急性期者,研究发现,房颤发生除了神经-体液调节的改变,如交感系统和 RAAS 系统激活,更主要的是和心房缺血相关。

对于心梗 1 周内合并房颤和未合并房颤的患者相比,合并房颤者心房支供血障碍更为明显。在动物实验中,如暂停心房血液供应,可出现心房传导时间延长、传导异质性增加、房颤易发易维持等改变。而对于心梗长时间后出现房颤的情况,房颤发生更多和神经-体液调节导致的左房增大、左房纤维化、左房电生理特性的改变等相关。

诊断难点

在临床上,典型心梗可表现为胸痛、胸闷,不典型者也可表现为气短、胸部不适等,有时不容易和房颤症状相区分。而房颤发作时,快速心室率可继发心肌缺血,同时在心电图上可出现继发性 ST-T 改变,常难以判断压低的 ST 段是由本身心肌缺血导致还是由房颤导致。

而房颤的诊断也面临相应的问题,房颤是由当前缺血引起,那么积极抗缺血治疗即可缓解,如为其他因素导致房颤,只是在心梗就诊时发现,则涉及到了房颤的长期治疗问题。两者之间这种互相掣肘、盘根错节的关系,使得临床处理上十分棘手,也愈发受到人们的关注。

处理策略

(1)判断血流动力学是否稳定:

这一步和其他房颤的处理相同,首先要判断房颤是否合并动力学不稳定,如持续性低血压引起其他器官灌注不良,以及持续缺血导致顽固性胸痛等。但在心梗合并房颤时,常难以判断房颤是否导致了心肌缺血,如合并上述两者之一,需紧急电复律治疗。

(2)控制心室率:

如患者血流动力学稳定,可尝试药物控制心室率。推荐应用β受体阻断剂,非二氢吡啶类 CCB 慎用,会引起明显的负性肌力作用,在心梗患者中可加用心功能不全。

普通房颤患者的心室率行宽松控制,在 110 次/分以内,因急性心梗患者本身存在心肌缺血,快室率会加重心肌缺血的程度,其室率控制要求更为严格,但具体到多少尚无确定标准。

如积极药物治疗仍不能将心室率控制到合理的水平,也需电复律进行治疗。但复律时需注意,最好确定房颤持续小于 48 小时,或既往存在房颤当前已充分抗凝 3~4 周。如不能确定房颤持续时间,完善经食道超声除外左房内血栓是合理做法。如情况紧急,合并急性血流动力学障碍或顽固性胸痛者,需仔细评估复律获益和栓塞风险,再进行下一步的医疗决策。

(3)恢复窦律治疗:

如电复律后恢复窦律,但仍存在房颤复发的情况,此时需考虑抗心律失常药物治疗的问题。

在起始抗心律失常药物治疗前,考虑的问题和电复律类似,因如房颤持续时间大于 48 小时,血栓形成风险大,存在左房内血栓的可能,恢复窦律时,可能出现血栓脱落导致脑梗。因而,如起始维持窦律治疗,最好确定房颤持续时间小于 48 小时,或已经进行了 3~4 周的抗凝,或经食道超声除外了左房内血栓。

在心梗患者中,当前推荐应用的抗心律失常药物包括:决奈达隆、索他洛尔和胺碘酮。氟卡尼、普鲁卡因胺等 IA 类抗心律失常药物应用于心梗患者,均会增加远期死亡率,在临床上基本不再使用。普罗帕酮可能会加重心功能不全,在心梗患者中也需慎用。

在此需要注意的是,对于持续性房颤,或本次初发房颤,但长时间不能恢复窦性心律者,或本次急性心梗已导致明显心功能不全者,决奈达隆的应用,可能增加患者远期死亡率,此时应用胺碘酮是合理的。如药物治疗无效,患者一般情况允许,可进一步考虑射频消融治疗恢复窦律。

(4)抗凝治疗:

抗凝治疗是房颤的长期治疗,首先需判断的是房颤的持续时间。

  • 如房颤为急性心梗后新发,考虑和急性心肌缺血相关。

  • 如充分抗缺血治疗后房颤消失,则考虑房颤为可逆因素引起,无需长期抗凝治疗。

  • 如房颤为既往长期存在,和心梗长时间后出现的房颤,考虑和缺血关系不大,则需要进行抗凝治疗。

多数的心梗患者需要进行 PCI 治疗,因而这样的患者既要面对 PCI 后抗血小板问题,又要面对房颤本身的抗凝问题。在急性心梗合并房颤需要抗凝时,博弈的双方无非是血栓形成和出血。

评估血栓形成时我们使用的工具是 CHA2DS2-VASc 评分。评估出血风险时我们使用的工具是 HASBLED 积分,最终的决策即取决于双方各自的获益/风险比。

  • 如出血风险小,而血栓形成风险大,则需强化抗栓治疗,阿司匹林+氯吡格雷+华法林的三联治疗;

  • 如出血风险大,血栓形成风险小,则需华法林+氯吡格雷双联治疗或华法林单药治疗;

  • 如出血风险和血栓形成风险相当,则需根据患者具体临床情况进行个体化抉择。

(5)上游治疗:

最后需要强调,除上述治疗外,还需进行高血压、糖尿病等危险因素的控制,虽然此时的治疗有些亡羊补牢的意味,但是这些危险因素常常是心梗和房颤的共同危险因素,因而既是房颤的上游治疗,也是冠心病的二级预防治疗。

如β受体阻断剂,既是心梗后降低远期死亡率的重要药物,也是房颤患者控制心室率的重要药物。ACEI 类药物既能逆转心梗后的心室重构,也可降低心梗后房颤的复发率。有效管理危险因素,可使二者同时从中获益。

远期预后

溶栓广泛应用前,心梗合并房颤的发生率在 20% 左右,随着溶栓和 PCI 技术的广泛推广和应用,心梗合并房颤的发生率降低至 10% 左右,但在两组之间并无明显差别。心梗合并房颤者和不合并房颤者,死亡率增加接近 2.5 倍,房颤可使心梗后心衰的发生率从 60% 增加至 70%。

也有大量研究发现,心梗合并房颤者远期发生室速、室颤等恶性心律失常的发生率增高。在远期随访方面,未合并房颤者在 12% 左右,合并房颤组死亡率可达 29%。

更有意思的是,进一步的分析表明,与既往长期存在房颤者相比,心梗后新发房颤的恶性临床事件的发生率明显增高。在随访 1 年内即可发现明显差异,说明心梗急性期出现房颤,前者可能和缺血本身相关性更大,和慢性持续性房颤提示意义不同。

另外,心梗合并房颤者在抗栓治疗方案上和单纯心梗者不同,常需应用更多的抗栓药物,为求充分抗栓的同时,也明显增加了出血风险,这对远期预后必然产生影响。

参考文献

1. Paulus Kirchhof, Stefano Benussi, Dipak Kotecha, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Europace. August 27,2016.

2. Craig T. January, L. Samuel Wann, Joseph S. Alpert, et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on PracticeGuidelines and the Heart Rhythm Society  Circulation. 2014 Dec 2; 130(23): e199–e267. 

3. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. Lifetime Risk for Development of Atrial Fibrillation. Circulation 2004;110:1042-1046.

4. Wong CX, Sun MT, Lau DH, et al. Increases in Atrial Fibrillation Hospitalization Rates Are Greater Than Myocardial Infarction or Heart Failure. Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society 2011;8:S143 P01-99.

5. Pizzetti F, Turazza FM, Franzosi MG, et al. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data. Heart 2001;86:527-532.

6. Alasady M, Abhayaratna WP, Leong DP, et al. Coronary artery disease affecting the atrial branches is an independent determinant of atrial fibrillation after myocardial infarction. Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society 2011;8:955-960.

7. Kinjo K, Sato H, Sato H, et al. Prognostic significance of atrial fibrillation/atrial flutter in patients with acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention. The American journal of cardiology 2003;92:1150-1154.

8. Alasady M, Abhayaranta W, Leong DP, et al. Atrial Ischemia and the Risk of New Onset Atrial fibrillation development after MI. . Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society 2010;7:S59. 

阅读次数:  

发表评论