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血透患者血管钙化的防治要点

慢性肾脏病(CKD)患者因为后期骨和矿物质代谢的失衡,常伴有血管内膜和中膜的钙化,尤其在透析患者血管钙化进展加快。


相关因素


血液透析患者血管钙化的传统因素有:血钙、血脂、年龄、体质量指数、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟史、营养不良、慢性炎症与氧化应激等;


非传统因素有矿物质和骨异常、透析龄、拟钙剂用药史、活性维生素D和碳酸钙用药史、全段甲状旁腺激素(IPTH)、透析液、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水习、血清klotho水平、细胞外的RAGE结合蛋白S100A12(en-rage)、STWEAK水平、血清胎球蛋白A水平等。


防治要点


控制高磷血症


含钙磷结合剂和不含钙磷结合剂相比,CKD患者的全因死亡率可上升22%。建议维持性血液透析(MHD)患者应用不含钙的磷结合剂。HFHD联合低钙透析能使骨化三醇用量减少,降低钙磷乘积,减轻血管钙化,改善患者生活品质。


活性维生素D的应用


MHD患者血清25羟维生素D水平普遍较低,其发生血管钙化的概率明显升高。所以,要合理应用活性维生素D,改善25羟维生素D缺乏状况。


透析液对血管钙化的影响


调查显示MHD患者血管钙化与高钙血症密切相关,究其原因可能与透析液高钙相关。对于MHD患者,一般选取1.25-1.5 mmol/L的透析液钙离子浓度。在选择透析液钙离子浓度方法时,需要考虑多种因素如甲状旁腺激素(PTH)水平、骨病的类型及严重程度、药物治疗情况、透析模式、血流动力学情况及甲状旁腺切除术等。个体化选择治疗方案,定期监测血钙、磷、PTH等指标以防止发生钙磷代谢紊乱。


FGF一23及Klotho对血管钙化的影响


FGF-23是血管钙化的发生发展的独立危险因素,高通量血液透析患者可通过降低血清FGF-23水平来控制血管钙化。Klotho本身可能是血管钙化的一种内源性抑制因子,与FGF-23关系密切,抑制FGF23-Klotho系统会导致尿磷重吸收增多,促使血磷升高,反之可使血磷下降。因此,对FGF23-K10tho轴进行调节可能是防治MHD患者血管钙化的一种策略和方法。


防治继发性甲状旁腺功能亢进-钙敏感受体(CaSR)激动剂


MHD患者的严重并发症之一是继发性甲状旁腺功能亢进(sHPT),其与血管钙化关系密切。CaSR激动剂是sHPT的治疗新方法。casR激动剂包括2型:I型为CaSR的一般激动剂,包括钙离子及其他无机或有机阳离子;II型以苯烷基胺类化合物为代表,为CaSR的别构激动剂。盐酸西那卡塞是第2代II型CaSR激动剂,既可抑制血磷、血钙、iPTH,还可直接调控血管钙敏感受体以抑制血管钙化,但还需更多的临床试验来验证其局限性。


血清胎球蛋白A水平对血管钙化的影响


ESRD患者血清胎球蛋白A的水平明显下降。已有研究证明降低血清胎球蛋白A可引起白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(NF-α)和C反应蛋白水平升高,出现高磷血症及瓣膜和血管的钙化。此外,血清胎球蛋白A水平还是一种负性急性反应蛋白,与炎症有着密切的关系。MHD患者因为营养不良和慢性炎症状态的存在,导致血清胎球蛋白A水平大量消耗。所以,增加胎球蛋白A水平循环水平可能有助于防治血管钙化,有研究表明服用某些不含钙的磷结合剂可达到这一目的。


血清sTwEAK影响


研究表明高水平的血清sTWEAK与重度冠状动脉钙化有关,所以降低血清sTWEAK水平是防治血管钙化的1种方法。


小结


降低MHD患者血管钙化风险的策略在于控制好传统因素和非传统因素,个体化的选择治疗方案,按照指南的要求,定期监测血钙、磷、iPTH等相关指标,适时调整治疗策略,改善患者生活质量。


来源:血液透析患者血管钙化相关因素分析及防治策略.中国血液净化.2017 年,第 6 期

 

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