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Int J Cancer:尿前列腺素E2代谢产物与胰腺癌风险的前瞻性研究

环氧合酶2(COX-2)通路在许多胰腺癌细胞中的表达是上升的,前列腺素E2(PGE2)作为COX-2催化花生四烯酸而产生的中间产物,在多种肿瘤中表达显著增加,且与肿瘤的发展相关。因此,有人认为COX-2上调的致癌作用主要是通过前列腺素E2(PGE2)的生产过剩造成的。

来自美国的研究小组通过评估尿PGE2代谢物(PGE-M,体内PGE2生产过剩的一种生物标志物)和胰腺癌风险之间的相关性来验证这一假说。

这是一项病例对照研究,研究共纳入了722例(239例病例和483例对照)参与者,这些参与者嵌套在两个前瞻性队列研究中,分别为上海妇女健康研究(SWHS)和上海男性健康研究(SMHS)。研究人员在确诊之前的尿液样本中,使用液相色谱/质谱法测量PGE-M的含量。采用条件logistic回归估计比值比(OR)和95%置信区间(95%CI),并对潜在的混杂因素进行了调整。

研究发现,与尿液样本中PGE-M含量最少的组(第一个四分位数)相比,尿PGE-M水平相对较高的参与者患胰腺癌的风险增加,调整后的OR(95% CI)为1.63(0.98-2.73,第二个四分位组),1.55(0.90-2.69,第三个四分位组)和1.94(1.07-3.51,第四个四分位组)(趋势P = 0.054)。剂量效应正相关性在BMI <25 kg/m2的参与者中比超重参与者中更明显(交互P = 0.058)。排除随访和对照组在确诊后的第一年数据,剂量效应的正相关性持续存在(趋势P = 0.037)且互相具有统计学意义(P互动 = 0.017)。

本研究的结果为证明COX-2通路参与了胰腺癌的发生增加了额外的证据,研究人员提示尿PGE-M可作为预测胰腺癌风险的生物标志物。

参阅文献:

Cui Y, Shu XO,et al.Prospective study of urinary prostaglandin E2 metabolite and pancreatic cancer risk.Int J Cancer. 2017 Aug 17. doi: 10.1002/ijc.31007. [Epub ahead of print]

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