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看完这个病例,别再混用「房室分离」和「完全性心脏阻滞」!

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72岁女性因持续性头晕眼花至急诊就诊,患者病史包括终末期肾病、高血压、外周血管疾病和糖尿病。患者表示以前也出现过类似症状,但是症状已经消失。患者称自己没有视觉改变,无意识丧失,而且没有癫痫、晕厥、胸痛、心悸或发汗病史。目前患者并未服用β受体阻滞剂、钙拮抗剂或地高辛。


患者血压为75/44 mmHg,心率为44bpm,呼吸速率16次/分,吸氧(3 L/m)后血氧饱和度97%。除终末期肾病相关的肌酐水平升高以外,电解质检查结果都正常。


图1 初始心电图检查提示干扰性分离伴固有的交界性心律;心房率(箭头指P波)约为46 bpm,心室率为48 bpm。字母R表示的是交界脉搏J引起的不应期中的P波。字母C表示的是一个可能正常传导的脉搏(或夺获搏动);校正QT间隔为428 ms


考虑到患者症状和心动过缓,医生决定令患者住院接受治疗;初始心电图检查如图1所示。这些发现提示房室分离,即一种心房与心室节奏分离的心律失常。


房室分离


房室分离”这一术语常与完全性心脏阻滞交换使用,但这是不正确的;尽管完全性心脏阻滞是房室分离中的一种,但并非所有的房室分离都是完全性心脏阻滞。在完全性心脏阻滞中,心房与心室并无节律关系,因为它们各自独立搏动,互不干扰。另一方面,当心房(窦房结或心房异位性节律)和心室生理性不应期产生阻滞时,干扰性分离就会发生。


在这种情况中,当心室未处于不应期时心房搏动可能通过房室结传导,引起一个心房驱动的搏动。简言之,有时一个P波可能在房室分离中传导,但是不会在完全性心脏阻滞中传导。


在房室分离中,心室率高于心房率。房室分离是原发性心律失常的继发性表现。整体而言,与心房搏动竞争并抑制其通过窦房结的任何节律都可能引起房室分离。常见情况包括交界性逸搏或加速性心律、室性期前收缩或室性心动过速,以及加速性室性自主性心律。它也可由药物(地高辛)或迷走神经张力增加而引起。


在正常心肌中,窦房结的脉搏率高于次级起搏点(房室结或心室起搏点)。一般来说,完全性心脏阻滞中的心房率高于心室率,而房室分离中的心室率高于心房率。


因此房室分离可能是由以下机制之一导致:


◈ 主导起搏点(窦性或房性起搏点)减慢

◈ 次级起搏点(交界性或心室起搏点)引起的窦房结加速或超前

◈ 阻止主导起搏点(窦性或房性起搏点)所产生的脉搏通过房室结的房室结阻滞

◈ 上述机制的组合


另一种房室分离形式是等位节律分离。在这种亚型中,心房和心室搏动同时发生。这种类型的分离常跟三度(或完全性)心脏阻滞分离。可能两者难以区别,但是窦率或心房率较高时两者的差异就会比较明显——等位节律分离中严格限时P波可能通过房室结传导。


房室分离的发生率约在0.48%至0.68%之间,但是由于误诊,这种情况可能会更加常见。


治疗应该根据原发性疾病来确定。是否需要起搏器取决于引起房室分离的疾病;在减慢窦房结的疾病(例如迷走神经张力增加)中,患者可能从降低副交感神经活性或增加肾上腺素活性的药物获益,例如异丙肾上腺素、阿托品。


这例患者的心电图发现了来自竞争性交界性心律的干扰分离。患者可能有窦房结疾病,这解释了窦房结为什么不是主导起搏点。患者有症状性低血压,需要多巴胺来升高血压;患者开始静注异丙肾上腺素治疗,最终恢复了窦性节律。


要点总结


◈ 当偶然性搏动经过窦房结时,房室分离最可能是干扰分离;

◈ 房室分离常与完全性心脏阻滞相混淆;

◈ 在房室分离中,心室率高于心房率;

◈ 完全性心脏阻滞是房室分离的一种,但并非所有房室分离都是完全性心脏阻滞;

◈ 房室分离的发生机制有三种;

◈ 房室分离是原发性心律失常的继发疾病;

◈ 肾上腺素能药物可能有助于校正房室分离,但不是完全有效。


编译自:Light-headedness and bradycardia in a 72-year-old woman. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2015 May;82(5):280-282

 

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