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突发晕厥,是起搏器出了问题,还是另有隐情?

作者:何金山(北京大学人民医院)

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一名完全性房室传导阻滞患者,已经植入VVI起搏器治疗20余年,期间更换起搏器1次,2周前随访起搏器工作正常,2天前突发晕厥。原因为何?是起搏器工作状态出了问题,还是另有隐情?且让我们一探究竟!


患者为31岁年轻女性,20年前诊断为完全性房室传导阻滞,植入VVI起搏器,8年前曾更换起搏器1次。2天前患者突发短暂性意识丧失,持续约数十秒钟,自行恢复,虽患者2周前常规起搏器程控未见明显异常,仍再次检查了患者起搏器工作状态,发现当前在脉宽为0.4ms时的起搏阈值为2.4mv,当前的起搏电压为4.0mv,起搏器剩余电量大约3年左右。并未发现明显的起搏器工作异常,不能用来解释患者晕厥的原因,那么患者晕厥是另有隐情吗?


患者入院时心电图提示起搏器心律60次/分,胸前导联T波同向倒置,QT间期延长,QTc为630ms(图1B),同时可见短阵室速(图1A)。正常情况,右室起搏器时,心电图呈现为类左束支传导阻滞样改变,且伴有T波的继发性改变,也就是说在主波负向的导联,T波直立,而主波正向的导联,T波倒置。患者胸前导联主波均为负向,而T波均为倒置,称为同向性改变,提示存在心肌缺血?患者的短阵室速均由“R on T”的室早诱发,考虑和QT间期延长有关,那么QT间期延长又由何所致?


图1 患者入院心电图,A图可见短阵室速,B图可见起搏心律,QT间期延长,伴胸前导联T波同向性倒置


急查TNI提示为1.12 ng/ml(参考范围<0.04 ng/ml),超声心动提示左室心尖运动减低,伴收缩期球囊样扩张(图2A),EF 40%;行冠脉造影,未见明显冠脉狭窄,完善左室造影,提示左室心尖球囊样扩张(图2B)。


图2 患者心脏超声(A)及左室造影(B)均提示左室心尖呈球囊样扩张


追问病史,3天前患者亲人去世,心情抑郁,后出现胸闷、气短症状,之后发生了晕厥。结合患者心脏超声及左室造影的特征性改变,冠脉造影阴性,明确了应激性心肌病的诊断。


完善电解质、肝肾功能等检查,未见血钾、血钙等电解质异常,未找到明确的导致QT间期延长的诱因。应激性心肌病时会伴随大量儿茶酚胺的释放,儿茶酚胺毒性可引起QT间期的延长,这和多数长QT综合征患者伴有交感神经激活类似,具体机制未明,考虑该患者QT间期延长和此类似。


患者当前反复短阵室速,频发“R on T”,考虑和QT间期延长相关。当然原发病的治疗是重要的,但是短期内不能达到恢复QT间期的作用,因患者当前起搏器工作状态正常,将起搏器的起搏频率升高至80次/分,患者QTc缩短至460ms,未再发作短阵室速,未再发生晕厥。


予患者情绪疏导,80次/分起搏治疗3天,恢复起搏频率为60次/分,复查QTc为470ms,将起搏频率将至60次/分;观察2天,未见短阵室速发作,患者无胸闷、胸痛、憋气症状,准予患者出院。1月后患者门诊随诊,QTc恢复至440ms(图3),左室心尖部异常运动和球囊样改变也恢复正常。


图3 患者1月后门诊随访,QTc恢复为440ms,胸前导联倒置的T波直立,呈现典型的继发性T波改变


那么,问题来了,患者晕厥的原因到底是什么呢?我们首先从一元论的角度出发,患者在亲人去世的情绪刺激下,发生了应激性心肌病(也叫心碎综合征),应激性心肌病时儿茶酚胺大量释放,其毒性作用导致了QT间期延长,延长的QT间期容易发生室早及“R on T”,从而诱发短阵室速甚至持续性室速,室速合并血流动力学不稳定,导致了患者晕厥。


不妨多想一点,还可能有另外的剧本。应激性心肌病时伴有心肌的炎症和水肿,这也可能发生在起搏器植入的部位,此部位的水肿可导致起搏器的起搏阈值明显升高,也就是起搏器虽然发出了起搏信号,但是不能够夺获心肌,患者为完全性房室传导阻滞,起搏器依赖,长时间的不起博,也就是心脏停搏,导致了晕厥。


你更愿意相信哪个版本?


小结:


1.应激性心肌病不但可导致左室收缩功能障碍和心尖球囊样改变,也可继发各种心律失常;

2.当找不到明确的继发原因时,快速起搏也是治疗QT间期延长的一种方法;

3.不是所有的缺血性T波改变都是冠心病,不是所有的TNI升高都是心肌梗死,需注意鉴别;

4.不是植入了起搏器的患者就不会再晕厥。

 

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