高血压急症如何处理,阜外专家来解答!
高血压急症的流行病学
1.高血压急症概念
1914年,Volhard & Fahr提出高血压急症的概念:以严重进展的高血压为特征(曾称为恶性进展性高血压),伴随肾脏疾病的证据及心、脑、视网膜、肾脏血管的损伤迅速进展成心脏事件、肾衰或卒中。
➤2017年中国高血压诊疗指南:
高血压急症是指原发性或
此外,高血压急症还包括以下特殊情况:①
少数患者病情急骤进展,舒张压持续≥130mmHg,并伴
➤2017 ACC/AHA成人高血压管理指南:
●高血压急症:①血压骤然升高(SBP>180/120mmHg)伴新出现或进行性加重的靶器官损害;②血压升高速度比血压升高水平更重要;
●高血压亚急症:血压骤然升高不伴新出现或将出现的靶器官损害或功能不全。
高血压急症的靶器官损害主要表现为高血压脑病、卒中、ACS、急性
➤患者血压仅为中度升高,但已出现急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或卒中者;
➤妊娠期或某些急性肾小球肾炎患者,特别是儿童,血压升高并不显著,但对脏器损害严重;
➤某些患者在既往脏器功能损害的基础上血压急性升高,从而使脏器功能进一步损害的临床情况,也应视为高血压急症。
此外,某些情况下,患者SBP>220mmHg和/或DBP>140mmHg,如不处理将会发生靶器官损害,亦应视为高血压急症。
2.高血压急症的发生率与病死率
➤中国成人高血压患病率为25.2%,测算人数为2.7亿。其中,1%-2%的高血压患者发生高血压急症。
➤高血压急症、亚急症患者急性期病死率达6.9%,发病后90天病死率和再住院率高达11%和37%,其中1/4是由于反复发作急性严重的高血压。部分严重的高血压急症患者12个月内病死率达50%。
3.血压急性严重升高与靶器官损伤密切相关
高血压急症时,血压急性严重升高或引发自身调节功能障碍与RAAS激活,造成持续损伤和缺血的恶性循环,最终导致心、脑、肾、血管等靶器官损伤。
图1 高血压急症靶器官损伤机制
高血压急症的临床表现
1.高血压急症靶器官损害的临床表现
➤急性脑卒中
●脑梗死:失语、面舌瘫、偏身感觉障碍、肢体偏瘫、
●脑出血:头痛、喷射性
●蛛网膜下腔出血:剧烈头痛、恶心、呕吐、颈背部疼痛、意识障碍、抽搐、偏瘫、失语、脑膜刺激症(包括颈强直、kernig征、brudzinski征);
●急性心力衰竭:
●急性
➤急性主动脉夹层
●撕裂样胸痛,波及血管范围不同可有相应的临床表现,如伴有周围
➤高血压脑病
●急性发作剧烈头痛、恶心及呕吐,意识障碍(意识模糊、嗜睡、甚至昏迷),常见进展性
➤子痫前期和子痫
●孕妇在妊娠20周到
2.高血压亚急症患者非靶器官损害临床表现
➤植物神经功能失调
●面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足
➤其他
●部分症状,如
高血压急症的治疗原则
降压应遵循迅速平稳降低血压、控制性降压、合理选择降压药物的原则。
➤急性血压升高的评估流程
●通过病史采集、体格检查以及必要的实验室检查对患者进行评估;
●查找引起患者血压急性升高的临床情况和诱因;
●评估患者是否有靶器官损害、损害部位及程度;
●初步诊断为高血压急症的患者应及时给予紧急有效的降压治疗;
●给予静脉降压药物,根据临床情况选择单药或联合用药,以预防或减轻靶器官的进一步损害。
关于高血压急症的治疗目标,国内外指南已达成共识,即在控制性降压同时预防/减轻靶器官损伤。
尽管如此,目前大多数高血压急症的合理治疗策略还缺乏证据。在临床实践中,应正确把握高血压急症的降压幅度,并注意个体差异。
此外,高血压急症的血压控制并非越快越好,也并非越低越好,需要在对患者充分评估的基础上,制定个体化的治疗方案,有节奏有目标地降低血压。
降压治疗第一目标:在30~60 min将血压降低到一个安全水平。除特殊情况外,建议第1~2h使平均动脉血压迅速下降但不超过25%。在紧急降压治疗时,应充分认识到血压自身调节的重要性。如果通过治疗血压急骤降低,缩小血管床的自身调节空间,有时可导致组织灌注不足和(或)梗死。
降压治疗第二目标:在达到第一目标后,应放慢降压速度,加用口服降压药,逐步减慢静脉给药的速度,逐渐将血压降低到第二目标。建议给予降压治疗后2~6h将血压降至约160/100 mmHg,根据患者的具体病情适当调整。
降压治疗第三目标:若第二目标的血压水平可耐受且临床情况稳定,在以后24~48h逐步降低血压达到正常水平。
2019 ESC/ESH高血压急症立场声明强调在高血压急症处理时,应保证靶器官灌注。根据合并靶器官损伤的不同,选择不同的降压时机和目标。
➤恶性高血压合并或不合并TMA或
➤高血压脑病:立即降压,MAP 20%~25%;
➤急性
➤急性缺血性脑卒中(溶栓治疗SBP> 185mmHg或DBP> 110mmHg的患者):1h,MAP 15%;
➤急性
➤急性冠脉事件:立即降压,SBP<140mmHg;
➤急性主动脉疾病:立即降压,SBP<120mmHg,心率<60 bpm;
➤子痫和重度子痫前期/HELLP综合征:立即降压,SBP < 160mmHg,DBP < 105mmHg。
高血压急症的药物治疗选择
表1 高血压急症静脉注射用降压药
在药物选择时应考虑以下问题:
➤药物对冠状动脉和脑血管的“窃血作用”;
➤扩血管药对颅内压的影响;
➤对心率的影响:心率加快,氧耗增加;
➤降压药物的其他副作用;
➤对脑、心、肾灌注的影响。
1.
➤硝普钠可同时直接扩张静脉和动脉,降低前、后负荷。其起效快,作用时间短(停止滴注后,作用仅维持3~5分钟),降压作用明确,可用于各种高血压急症。
➤硝普钠降压同时升高颅内压降低脑血流量;
➤在CHD患者中,硝普钠能导致冠状动脉窃流;
➤硝普钠氰化物蓄积;
➤通过释放NO以及羟自由基和过氧亚硝酸根产生所导致的脂类过氧化产生细胞毒性;
➤AMI后早期应用病死率增加(13周时,24.2% vs 12.7%);
➤由于硝普钠的严重毒性,应限制应用于急性肺水肿或严重心功能不全、主动脉夹层。
2.硝酸酯类
➤扩张静脉优于动脉;
➤不引起冠脉缺血,尤其适用于合并
➤2-5 min起效,维持10 min;
➤起始1 μg/kg/min,可增至3- 6 μg/kg/min;
➤副作用:头痛、心率增快;
➤鉴于硝酸酯类药物对动脉扩张的作用弱,JNC VII未推荐其用于其他高血压急症,仅推荐用于高血压合并ACS患者。
3.尼卡地平
➤二氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)
➤作用机制:通过抑制血管平滑肌收缩扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉;
➤优势:
●起效快,5-15 min,作用持续4~6h;
●血管选择性强,对冠脉的扩张大于外周血管;
●对心肌及传导系统无抑制作用;
●增加肾血流量;
➤缺点:可引起反射性心率加快,急性
4.地尔硫䓬
➤非二氢吡啶类CCB;
➤作用机制:通过抑制钙离子向末梢血管、冠脉血管平滑肌细胞及房室结细胞内流,而达到扩张血管及延长房室结传导的作用,从而对高血压、
➤优势:
●用于高血压急症的剂量为5-15 μg/kg/min, 5 min起效,单次静注半衰期约为1.9h;
●降低血压的同时可降低过快的心率,降低心肌耗氧,增加心输出量;
●降压的同时不减少脑、冠脉、肾的血流量,不影响气道阻力;
5.
➤a受体阻滞剂;
➤具有外周和中枢双重降压作用;
➤外周扩张血管作用主要通过阻断突触后a1受体,使外周阻力显著下降;中枢作用则通过激活5-HT1A受体,降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而起降压作用;
➤不反射性增加心率但是也不降低心率;
➤不降低dp/dt。
6.艾司洛尔
➤心脏选择性超短效β阻滞剂;
➤首剂500 μg/kg,1 min静脉注射,静脉维持50-300 μg/kg/min;
➤半衰期9 min,20-30min后作用完全消失;
➤主要用于主动脉夹层,围术期的高血压;
➤主要不良反应为低血压。
总结
➤高血压急症是一组以血压升高伴靶器官损害的临床综合征;
➤处理原则:立即降压、减少靶器官损害;
➤高血压急症的处理应针对不同靶器官损害情况制定不同的降压策略,适时将血压降至安全范围。
参考资料:
1. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会.高血压合理用药指南(第2 版).中国医学前沿杂志(电子版).2017,9(7):28-126.
2. 中国医师协会急诊医师分会, 中国高血压联盟, 北京高血压防治协会. 中国急诊高血压诊疗专家共识(2017版). 中国急救医学. 2018, 38(1): 1-13.
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